Diabete di tipo 2 collegato a un difetto ereditario nel metabolismo mitocondriale?

Un gruppo di ricercatori americani della Yale University (New Haven, Connecticut, USA) sostiene, in un articolo recentemente apparso sul New England Journal of Medicine, che l’insulino-resistenza dei soggetti normopeso con familiarità di primo grado per diabete mellito di tipo 2 sia mediata da un difetto ereditario nella fosforilazione ossidativa mitocondriale.

Tali conclusioni derivano da uno studio, condotto dal Dott. Gerald I. Shulman e coll., su 14 soggetti insulino-resistenti con familiarità per diabete di tipo 2 e 14 soggetti di controllo non insulino-resistenti. Tutti i soggetti dello studio erano magri, in buona salute e con caratteristiche analoghe per quanto riguarda età, BMI e attività fisica. Nel gruppo dei soggetti a rischio il metabolismo glicidico non-ossidativo muscolare stimolato dall’insulina è risultato ridotto del 70%; inoltre, la spettroscopia mediante risonanza magnetica muscolare ha evidenziato come vi fosse un tasso di produzione di ATP mitocondriale ridotto, con un rapporto tra fibre di tipo I (prevalentemente ossidative) e di tipo II (prevalentemente glicolitiche) sbilanciato a favore delle seconde.

Poiché le alterazioni strutturali muscolari precedono di molti anni la comparsa del diabete di tipo 2 in forma franca, il Dott. Roy Taylor (Newcastle upon Tyne, UK), in un articolo di commento, sottolinea come il difetto della fosforilazione ossidativa possa determinare sia l’insulino-resistenza nel muscolo sia spiegare la progressiva riduzione della funzione beta cellulare, e si domanda se ciò dovrebbe indurre a trattare più precocemente i soggetti a rischio con farmaci che potenzino la sensibilità insulinica, come i glitazoni.