Il diabete impedisce una corretta rigenerazione dell’innervazione simpatica nei cuori trapiantati

Uno studio condotto da ricercatori della John Hopkins Medical Institution di Baltimora, conferma l’esistenza di un legame tra i problemi legati alla gestione del glucosio e la funzione indipendente delle terminazioni nervose. Questo legame potrebbe influenzare negativamente il decorso clinico dei pazienti diabetici sottoposti a trapianto cardiaco .

Secondo lo studio, pubblicato sul numero di settembre del Journal of Nuclear Medicine, nei pazienti affetti da diabete, sottoposti a trapianto cardiaco, la rigenerazione dell’innervazione simpatica è più problematica rispetto ai pazienti non affetti da diabete.

Il gruppo di ricerca ha studiato l’evoluzione della crescita e della rigenerazione dei tessuti nervosi simpatici nei cuori trapiantati di 22 pazienti non affetti da diabete e di 10 pazienti con il diabete 1.

Per lo studio sono stati scelti metodi di indagine non invasivi, tra cui la PET orientata a rilevare il livello di epinefrina.

In entrambi i gruppi si è riscontrata la stessa velocità di recupero dei valori normali della capacità di immagazzinamento di catecolamina presinaptica del miocardio.
Inoltre, i due gruppi non differivano nel tempo di decadimento metabolico dell’epinefrina.
La rigenerazione dell’innervazione simpatica del tessuto cardiaco era presente in entrambi i gruppi, ma nei pazienti diabetici risultava meno estesa e meno attiva.

I due gruppi non differivano in maniera sensibile nel profilo emodinamico e nella funzionalità ventricolare sinistra , sia a riposo che sotto sforzo e nei primi giorni dopo l’intervento.

Gli studiosi hanno evidenziato una correlazione tra il livello massimo di epinefrina del miocardio e la risposta dei pazienti diabetici sotto sforzo. Nessuna correlazione invece nei pazienti non diabetici.

Secondo i ricercatori, la completa rigenerazione dell’innervazione simpatica del tessuto cardiaco nei pazienti diabetici può essere favorita da una terapia studiata per aumentare il livello di autoregolazione del livello di epinefrina.