Diabete 2. Il malfunzionamento delle cellule beta lo causa. La scoperta apre nuove prospettive di cura
Le cellule beta, che normalmente producono e secernono l’insulina, non riescono invece a produrla: dunque, la ridotta quantità di insulina nel diabete di tipo 2 sembra essere dovuta non solo alla morte di queste cellule, come generalmente risaputo, ma anche al loro malfunzionamento, cioè al fatto che pur essendo vive non producono il noto ormone – insulina, appunto – legato alla malattia, con conseguente aumento delle concentrazioni di glucosio nel sangue e sviluppo del diabete. A scoprirlo, oggi, è l’Università Azienda Ospedaliero-Universitaria di Pisa, che apre un nuovo orizzonte rispetto alla cura del diabete di tipo 2, la più diffusa forma di diabete. Il tipo 2, infatti, colpisce circa il 90% dei casi totali di questa malattia, pari a circa tre milioni e mezzo in Italia e 400 milioni nel mondo. Lo studio, condotto dai ricercatori pisani, sarà pubblicato a febbraio sulla rivista Diabetologia, che lo ha anche selezionato tra quelli di maggior rilievo del numero.
Per caratterizzare meglio il meccanismo e la funzione delle cellule beta nel diabete di tipo 2, i ricercatori hanno svolto studi morfologici, ultrastrutturali e funzionali.
Lo studio ha studiato pancreas da dieci pazienti donatori non diabetici e da dieci pazienti donatori con diabete di tipo 2, mediante l’analisi dell’insulina, del glucagone, immunocitochimica della cromoganina A e microscopia elettronica; inoltre hanno effettuato la valutazione diretta della secrezione di insulina utilizzando isolate isole pancreatiche.
“Questa ricerca”, sintetizza il Professor Piero Marchetti, che ha coordinato il gruppo di lavoro composto da numerosi ricercatori e clinici, “può modificare il nostro modo di pensare alle cause del diabete di tipo 2, aprendo le porte a nuove possibilità di prevenzione e cura della malattia. Finora le ricerche hanno generalmente osservato che, in questa forma di diabete, molte cellule beta del pancreas (quelle che producono insulina) appaiono non più presenti, e si è sempre ritenuto che così fosse in quanto tali cellule erano morte. Nei nostri laboratori, applicando tecniche più approfondite, quali la microscopia elettronica e la valutazione diretta della secrezione di insulina, abbiamo evidenziato che molte delle cellule beta che sembravano morte – e quindi perse per sempre – sono in realtà vive, anche se incapaci di funzionare normalmente”.
Attualmente, pur essendo numerosi i farmaci a disposizione per la cura del diabete, i risultati della terapia sono ancora parziali. “Alla luce dello studio”, conclude il professor Marchetti, “potremo riuscire a capire quali sono i meccanismi molecolari che causano il cattivo funzionamento delle cellule beta e, dunque, ottimizzare le terapie, in modo da ripristinare la normale produzione di insulina, e così prevenire, curare e forse guarire il diabete di tipo 2”.
Nell’immagine si osserva un’isola pancreatica in cui le cellule beta sono evidenziate con una colorazione che le rende rosso ruggine. Nelle persone con diabete di tipo 2, esse si ‘ammalano’ e sviluppano difetti di sopravvivenza e di funzione i quali, a loro volta, causano l’aumento della glicemia.
I riferimenti dell’articolo sono:“Are we overestimating the loss of beta cells in type 2 diabetes?”,Diabetologia, 2013 Nov 15. [Epub ahead of print]).
di Viola Rita
