L’iperglicemia cronica porta alla retinopatia. Esami con ultrasuoni

L’occhio, primo organo bersaglio del diabete. Colpa dell’iperglicemia cronica che altera la parete dei piccoli vasi sanguigni. Un rischio che, in Italia, riguarda oltre 2 milioni di diabetici. Gran parte di questi, a distanza di dieci anni, presenta segni di retinopatia, lesione dei vasi sanguigni che coinvolge la parte posteriore dell’occhio.
I vasi retinici si sfiancano, aumenta la fragilità capillare, la circolazione nella retina rallenta, si crea uno stimolo alla formazione di nuovi vasi (retinopatia proliferativa).

“È la principale causa di cecità nella popolazione in età lavorativa, mentre l’edema maculare diabetico è la maggiore causa d’ipovisione insieme alla degenerazione maculare senile”, conferma Mario Stirpe, presidente della Fondazione Bietti, al 17 meeting del Gruppo di Studio sulle complicanze oculari della Società Europea di Diabetologia, che si è svolto a Roma.

Durante il congresso, è stata assegnata a Jackson Coleman, direttore del dipartimento Oftalmologia del Cornell hospital di New York, una medaglia d’oro per aver messo a punto l’ecografia oculare. “Con gli ultrasuoni si ha una precisa immagine interna dell’occhio altrimenti non esplorabile per l’emorragia”, osserva Stirpe. “Con l’ecografia oculare di Coleman, si è capito che il rischio della cecità dipende dalla proliferazione di membrane fibrovascolari dovuta al diabete: contraendosi portano alla rottura dei vasi sanguigni, quindi a emorragia”.

Oggi con l’ultrasonografia si possono individuare precocemente le patologie oculari, dai tumori al distacco di retina, alle alterazioni del nervo ottico. Le immagini danno una visione diretta dell’interno dell’occhio come la Tac. Con lo sviluppo del laser si è visto che la retinopatia proliferativa si può prevenire, che la terapia medica del disturbo metabolico alla base del diabete è andata avanti ma, mentre la patologia sembrava in via di soluzione “è comparsa un’altra malattia, l’edema maculare diabetico. Il diabete altera i vasi che governano la nutrizione della macula, aumenta la permeabilità, si forma l’edema e si perde la visione centrale”, aggiunge Stirpe.

La ricerca attuale punta alla terapia farmacologica. “Le iniezioni di cortisone hanno breve effetto”, conclude il docente, “Perciò, si cerca un cortisone-simile (sperimentazione in corso alla Fondazione Bietti) capace di ridurre più a lungo l’edema senza aumentare la glicemia”.