Nuovi studi sull’insorgenza del diabete

In un articolo pubblicato sulla rivista “Cell Metabolism” un gruppo di ricercatori della Pennsylvania State University sostiene che la causa del diabete neonatale insulino dipendente potrebbe essere un deficit dell’enzima chinasi del reticolo endoplasmatico pancreatico (PERK) durante un periodo critico di sviluppo prenatale.

Nel diabete 1 i soggetti non sono in grado di regolare autonomamente il glucosio perché il loro pancreas possiede solo poche cellule beta, che producono insulina.

Utilizzando speciali ceppi di ibridi di topo nei quali la produzione di PERK era deficitaria, gli studiosi hanno dimostrato che la mancanza dell’enzima ha bloccato la proliferazione di cellule beta, ostacolando il funzionamento di quelle normali e la loro aggregazione per formare le cosiddette isole di Langherans.

“Ciò che succede durante lo sviluppo fetale predispone le persone o a riuscire a mantenere normali livelli di glucosio o a sviluppare il diabete.
La possibilità di disporre di particolari ceppi di topi con deficit di PERK in specifici organi è stato cruciale per la nostra ricerca. Questi topi hanno permesso di scoprire esattamente in che modo la PERK participi allo sviluppo e alla crescita di cellule beta nel pancreas che producono insulina. Utilizzare le tecniche di genetica in questo modo fa sì che l’organismo mostri ciò che è importante per il funzionamento normale.” ha sostenuto Douglas Cavener, autore della ricerca e capo del dipartimento di biologia della Penn University.

Normalmente le cellule beta del pancreas rispondono ad alti livelli di glucosio nel sangue producendo un precursore dell’insulina, la proinsulina, nel reticolo endoplasmatico. All’interno di questo e in altri organelli, la proinsulina viene poi assemblata e modificata per divenire insulina. In seguito l’ormone viene esportato dalla cellula per stimolare altri tessuti e per poter utilizzare il glucosio e generare energia.

I topi con deficit di PERK sono diversi dai topi normali. Alla nascita, posseggono solo metà delle cellule beta funzionali. Durante le prime settimane di vita ne hanno sempre meno rispetto ai topi normali e per questo non riescono a mantenere livelli di insulina sufficienti.
I topi con PERK deficitaria hanno solo un decimo del numero di beta cellule rispetto agli animali normali.