Scoperte molecole che innescano il diabete di tipo 1
È stato appena pubblicato sulla rivista Cell Metabolism e apre possibili nuove strade nell’individuazione di strategie terapeutiche attraverso lo sviluppo di vaccini contro il diabete di tipo 1. Si tratta di uno studio che, guidato dal ricercatore Roberto Mallone in collaborazione con Raphaël Scharfmann, del Cochin Institute di Parigi, e con il team del professor Francesco Dotta dell’università di Siena, ha individuato specifiche molecole delle cellule pancreatiche beta che guidano la propria autodistruzione in presenza di diabete di tipo 1.
Lo studio è stato condotto nel quadro del network internazionale Innodia e nPod, con la partecipazione del Center for Diabetes Research guidato da Decio L. Eizirik (Free University di Bruxelles), di Piero Marchetti, dell’università di Pisa, e del laboratorio di Spettrometria di massa dell’Espci di Parigi.
Dall’università di Siena spiegano come a partire dal fatto – già noto – che il diabete 1 è causato dalla distruzione di cellule beta che producono l’insulina (l’ormone che controlla i livelli di glucosio nel sangue), la ricerca ha ulteriormente dimostrato che questa distruzione è dovuta a un processo autoimmune. In pratica un tipo di globuli bianchi, chiamati linfociti T citotossici CD8, attaccano le cellule beta, riconoscendole attraverso frammenti proteici presenti sulla superficie di queste ultime. Se dunque, nonostante la crescente frequenza del diabete 1 (+ 4% all’anno in Occidente), “il suo trattamento si limita a fornire quell’insulina che non viene prodotta dal pancreas, la migliore comprensione del meccanismo molecolare che determina questo riconoscimento autoimmune permetterà in futuro di sviluppare vaccini che permettano di evitare la distruzione di cellule beta”.
Il diabete di tipo 1 – o insulino-dipendente – è una malattia autoimmune in cui, cioè, il sistema immunitario del paziente va in tilt e attacca la porzione di pancreas (le beta cellule che formano le isole di Langerhans) deputata a produrre insulina per la regolazione della glicemia. Le beta-cellule, quindi, sono il bersaglio dell’attacco sferzato impropriamente dal sistema immunitario del paziente. Dopo anni di studi su beta-cellule di pazienti e di persone sane, il gruppo di scienziati è riuscito ad isolare le ‘bandierine molecolari’ di riconoscimento che richiamano nell’organo i linfociti T causa della malattia.
“Questi risultati sono importanti per diverse ragioni – spiega Dotta, docente di Endocrinologia dell’Università di Siena – innanzitutto abbiamo chiarito che la cellula beta ha un ruolo nella sua stessa distruzione, rendendosi “più visibile” al sistema immunitario. E questo spiega come mai questi linfociti citotossici sono più numerosi nel pancreas dei diabetici che in quello dei soggetti sani: cosa che invece non avviene nel sangue, dal momento che i linfociti non entrano in contatto con le cellule beta. La conseguenza più importante che emerge è che tutte queste nuove conoscenze aprono la strada allo sviluppo di vaccini per la prevenzione e il trattamento del diabete 1. Vaccini che, al contrario di quelli tradizionali, agiranno con l’obiettivo di neutralizzare invece che indurre la risposta immunitaria”.
